Molecular mechanism of chemoprevention against prostate cancer by phytosterol
植物甾醇化学预防前列腺癌的分子机制
基本信息
- 批准号:14571510
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We investigated how phytosterol such as gensitein play a role in inhibiting the cell growth of prostate cancer. Since 2002 we used androgen dependent cell line, LNCaP, in our experiments. In particular, our experiments focused on telomerase activity associated with cancer cell proliferation. The results indicated that genistein could suppress the transcription of hTERT gene which is one of catalytic subunits of telomerase. Similar results were obtained in experiments using androgen independent PC3 prostate cancer cell. These data revealed that genistein inhibited telomerase activity regardless of androgen dependency.Next, we investigated the expression of nonsteroidal anti-inflammatory drug activated gene 1 (NAG-1) that is activated by nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID). RT-PCR analysis showed that NAG-1 gene expressed in prostate cancer tissue higher than in normal prostate tissue, and its expression level was associated with the pathological differentiation. When LNCaP cells were stimulated with genistein, it suppressed the expression of NAG-1 in time-and dose-dependent manner.In conclusion, gensitein affected not only telomerase activity but also some genes such as NAG-1 related with prostate cancer. Further investigation of molecular mechanism of which gensitein plays an important role in prostate cancer may lead to the development of new strategy for treatment or chemoprevention of prostate cancer.
我们研究了植物甾醇(如根斯特素)如何在抑制前列腺癌细胞生长中发挥作用。自 2002 年以来,我们在实验中使用雄激素依赖性细胞系 LNCaP。特别是,我们的实验重点关注与癌细胞增殖相关的端粒酶活性。结果表明金雀异黄素可以抑制端粒酶催化亚基之一的hTERT基因的转录。在使用不依赖雄激素的PC3前列腺癌细胞的实验中获得了类似的结果。这些数据表明,无论雄激素依赖性如何,金雀花素都会抑制端粒酶活性。接下来,我们研究了由非甾体抗炎药(NSAID)激活的非甾体抗炎药激活基因1(NAG-1)的表达。 RT-PCR分析显示NAG-1基因在前列腺癌组织中的表达量高于正常前列腺组织,且其表达水平与病理分化程度相关。当金雀异黄素刺激LNCaP细胞时,它以时间和剂量依赖的方式抑制NAG-1的表达。综上所述,金雀花素不仅影响端粒酶活性,还影响一些与前列腺癌相关的基因,例如NAG-1。进一步研究gensitein在前列腺癌中发挥重要作用的分子机制可能会导致开发治疗或化学预防前列腺癌的新策略。
项目成果
期刊论文数量(50)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Y.Miyoshi, H.Ishiguro, H.Uemura: "Expression of AR associated proteins (ARA55) and androgen receptor in prostate cancer"The Prostate. 56:4. 280-286 (2003)
Y.Miyoshi、H.Ishiguro、H.Uemura:“前列腺癌中 AR 相关蛋白 (ARA55) 和雄激素受体的表达”前列腺。
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H.Uemura, H Ishiguro, et al.: "Angiotensin II Receptor Blocker Shows Antiproliferative Activity in Prostate Cancer Cells : A Possibility of Tyrosine Kinase Inhibitor of Growth Factor"Molecular Cancer Therapeutics. 2:11. 1139-1147 (2003)
H.Uemura、H Ishiguro 等人:“血管紧张素 II 受体阻滞剂在前列腺癌细胞中显示出抗增殖活性:生长因子酪氨酸激酶抑制剂的可能性”分子癌症治疗。
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- 影响因子:0
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- 通讯作者:
K.Mikata, H.Uemura, H.Ohuchi, S.Ohta, Y.Nagashima, Y.Kubota: "Inhibition of growth of human prostate cancer xenograft by transfection of p53 gene : Study of gene transfer by electroporation."Mol Cancer Thera. I. 247-252 (2002)
K.Mikata、H.Uemura、H.Ohuchi、S.Ohta、Y.Nagashima、Y.Kubota:“通过转染 p53 基因抑制人类前列腺癌异种移植物的生长:通过电穿孔进行基因转移的研究。”Mol Cancer Thera
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
上村博司: "2003年卒後・生涯教育テキスト(第8巻2号)"化学療法と緩和治療について、第4章「泌尿器科腫瘍」再燃(chemical relapseを含む)前立腺癌の治療:日本泌尿器科学会. 158 (2003)
Hiroshi Uemura:《2003年研究生和继续教育教科书(第8卷第2期)》化疗和姑息治疗,第4章“泌尿肿瘤”前列腺癌的治疗(包括化学复发):日本泌尿外科会议158(2003)。
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- 通讯作者:
N Ikeda, H Uemura, H Ishiguro, M Hori, M Hosaka, S Kyo, K Miyamoto, E Takeda., Y Kubota.: "Combination Treatment with 1α, 25-Dihydroxyvitamin D_3 and β-cis-Retinoic Acid Directly Inhibits hTERT Transcription via Specific Site in Prostate Cancer Cells."Mol
N Ikeda、H Uemura、H Ishiguro、M Hori、M Hosaka、S Kyo、K Miyamoto、E Takeda.、Y Kubota.:“1α、25-二羟基维生素 D_3 和 β-顺式视黄酸的联合治疗直接抑制 hTERT 转录通过前列腺癌细胞中的特定位点。”Mol
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