葉の形態形成における遺伝子発現制御ダイナミクス

叶片形态发生中的基因表达控制动力学

基本信息

  • 批准号:
    09251210
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

植物の形能は個体発生のプログうムにより規定されているだけでなく、環境からの刺激によっても大きく影響を受ける。形態形成過程における多元的要因の統御は植物特有の現象であり、これは細胞間および細胞内情報伝達や遺伝子転写における複雑な制御機構によって行われているものと考えられる。このような植物形態形成の制御における統御機構を明らかにするため、光などの環境刺激に応答する葉の形態形成および胚軸の伸長に焦点をあて、それに関与する転写因子を中心とした遺伝子発現制御ネットワークの解析を試みた。ATHB-1の改変遺伝子、HDZipl-VP16-GRを作成しシロイヌナズナに導入した。得られた形質転換体では、子葉および葉の短軸方向における伸長阻害、暗所における子葉および葉の展開など、葉の形態形成に関する変化がグルココルチコイドの添加により誘導された。また、HDZipl-VP16遺伝子を発現する形質転換植物ではこれらの形質が構成的に現われた。これに対してATHB-1そのものを過剰発現する形質転換体においては、明らかな形態的変化は観察されなかった。パーティクルボンバードメント法を用いた解析においてATHB-1は強い転写活性化因子として働くことが示されている。このことから、ATHB-1の転写活性化能はシロイヌナズナにおいて、何らかの形で負に制御を受けていると考えられる。ATHB-2に関しては胚軸の伸長制御において中心的な役割を果たしているのではないかと考え、ATHB-2の発現量と胚軸の伸長との相関を調へた。その結果、野性型株では近赤外光の付加や暗期の延長による胚軸の伸長とATHB-2の発現量の増加に相関が見られた。しかし、連続光下でも著しい胚軸の伸長がみられるhy3突然変異株においてATHB-2の発現量の増加は観察されなかった。このことから、胚軸伸長の制御は、ATHB-2を介する経路とそうでないものが存在することが示された。
植物的形态能力不仅由个体发育程序决定,而且受环境刺激的影响也很大。形态发生过程中多种因素的控制是植物特有的现象,被认为是通过细胞间和细胞内信息传递以及基因转录的复杂控制机制来进行的。为了阐明控制植物形态发生的调控机制,我们重点研究了叶片形态发生和下胚轴响应光等环境刺激的伸长,并研究了以所涉及的转录因子为中心的基因表达,并尝试分析控制网络。 。我们创建了一个修饰的 ATHB-1 基因 HDZipl-VP16-GR,并将其引入拟南芥中。在获得的转化体中,通过添加糖皮质激素诱导与叶形态发生相关的变化,例如抑制子叶和叶在短轴方向上的伸长以及子叶和叶在黑暗中的扩张。此外,这些性状组成型地出现在表达HDZip1-VP16基因的转化植物中。相反,在过表达ATHB-1本身的转化体中没有观察到明显的形态变化。使用粒子轰击方法的分析表明 ATHB-1 是一种强转录激活剂。这表明拟南芥中 ATHB-1 的转录激活能力以某种方式受到负调控。考虑到ATHB-2可能在控制下胚轴伸长中发挥核心作用,我们研究了ATHB-2的表达水平与下胚轴伸长之间的相关性。结果,在野生型菌株中,观察到由于近红外光的添加而引起的下胚轴伸长和黑暗期的延长与ATHB-2的表达量的增加之间的相关性。然而,在hy3突变株中没有观察到ATHB-2表达增加,即使在连续光照下也显示出显着的下胚轴伸长。这表明下胚轴伸长受两种途径控制,一种由 ATHB-2 介导,另一种则不受 ATHB-2 介导。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Aoyama et al.: "A glucocorticoid-mediated transcriptional induction system in transgenic plants." Plant J.11. 605-612 (1997)
Aoyama 等人:“转基因植物中糖皮质激素介导的转录诱导系统。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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Navallainen 等人:“对钙调蛋白依赖性酶具有明显抑制作用的新型钙调蛋白结合肽的表征”。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
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  • 通讯作者:
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