太陽光紫外線によるDNA傷害の免疫系に及ぼす影響

太阳紫外线引起的 DNA 损伤对免疫系统的影响

基本信息

批准号：
09248219
负责人：
錦織千佳子
金额：
$ 0.7万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究の目的は、紫外線による免疫抑制のメカニズムを、細胞傷害との関連から解明することである。昨年間での研究で、紫外線によって生じるピリミジンダイマーが、抑制性のサイトカインであるIL一10産生の引き金となることが明らかになったので、本年度は、他のDNA傷害でも同じことが言えるか、生じる細胞傷害の種類によって産生されるサイトカインの種類が異なるのかについて明らかにすることを目指した。マウス表皮細胞に太陽光近似の紫外線(波長のピークは30.5nm)を200J/m2を照射12時間後からIL-10の発現が見られ始め、24時間後の細胞でIL-10が強く染色された。そこで紫外線によって生じる(6-4)光産物を特異的に修復する酵素である(6-4)光回復酵素を含有するリボソームを処理後光回復光を照射することによって、紫外線照射後の表皮細胞からのサイトカインの産生がどう変化するかを免疫組織学的に調べた。その結果、200J/m2UV照射直後(6-4)光回復酵素を含有するリポソームを1時間処理した後光回復光(2kJ/m2)を照射したのちに通常の培養液に戻して23時間後の細胞では、IL-10の染色性が減少した。しかし光回復光を先に照射した後に(6-4)光回復酵素を処理した場合にはUV照射のみの場合と同程度に強いIL-10の染色性が認められた。(6-4)光産物に対するモノクローナル抗体(64M2)を用いて(6-4)光産物の検出を行ったところUVB200J/m2照射後、(6-4)光回復酵素に引き続き光回復光を処理することによって64M2に対する染色性は明らかに減少した。しかしコントロール群では紫外線照射のみの群と比べて差が見られなかった。以上のことにより紫外線によって生じるDNAの傷である(6-4)光産物もビリミジンダイマーと同様、抑制性のサイトカインであるIL-10の分泌を促進し、それが紫外線による免疫抑制の機序ののひとつとなることが示唆された。

这项研究的目的是阐明由于与细胞内侧关系的紫外线而引起的免疫抑制作用机制。去年的一项研究表明，由紫外线射线引起的吡啶氨酸昏暗者会触发IL 10，这是抑制的细胞因子。在小鼠表面细胞中，阳光（波长为30.5 nm）的紫外线射线（波长为30.5 nm）后12小时后，IL-10开始观察到IL-10，IL-10 IS是在24小时后强烈染色。因此，这是一种酶，在处理含有光学回收酶的核糖体后，特异性修复光学产物（6-4）（6-4），紫外线后的表皮细胞辐照了我们如何辐射。免疫。结果，在200J/M2UV辐射（6-4）辐照后重新连接（2kJ/m2）后，对含有光学回收酶的脂质进行处理1小时细胞，IL-10染色降低。但是，当首先辐照光恢复光（6-4）时，当对光恢复酶进行处理时，观察到IL-10的染色与UV辐照一样强。（6-4）使用单克隆抗体（64m2）用于光学产物（6-4），当在UVB200J/M2辐射后检测到光学产物时（6-4）在光恢复酶中持续光恢复光因此，64m2的染色明显减少。但是，在对照组中，与紫外线照射没有差异。如上所述，它是由紫外线（6-4）产生的DNA伤口（如Birimidin二聚体）促进了IL-10的分泌，IL-10是抑制的细胞因子，这是由于紫外线而引起的免疫抑制的机制被建议是其中之一。