歩行運動制御系と小脳・大脳基低核の可塑性シナプスとの機能連関

小脑和基底核运动控制系统与可塑性突触之间的功能关系

基本信息

批准号：
04246231
负责人：
有働正夫
金额：
$ 0.96万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

小脳は運動の適応的制御に重要な役割を持つが、この適応の成立に関しては平行線維・プルキンエ細胞間シナプスの伝達効率の長期抑圧(LTD)がその基礎過程であると考えられている。長期抑圧の分子メカニズムとしては登状線維入力によりプルキンエ細胞にて一酸化窒素(NO)が発生するという機序が証明されている。我々はLTDが歩行運動中に加えられた外乱に対する適応過程において必要とされるかどうかについて除脳ネコでの歩行標本で調べた。歩行はトレッドミル上にて行われ、トレッドミルは三区画、すなわち左前肢、左後肢、さらに右前肢及び右後肢を駆動する部分に分割されており、外乱は左前肢のトレッドミルが他の三肢の二倍の速度で高速駆動されることによる。外乱が加えられ始めて、約50歩までは歩行周期が変動していたが、やがて安定した値を示し、この時期より、左前肢接地から右前肢離地までの両脚接地相が増大し、反対に右前肢接地から左前肢離地までの両脚接地相が単縮された。両脚接地相では左右の間で接地相の交代、すなわち体重を支持する脚の交代が行われ、この位相の制御は歩行の神経制御にとって重要な意味を持つ。これらの現象は、左前肢に加えられた外乱に適応するために左右の前肢間で新たな協調関係を成立させていることを示唆している。小脳虫部第V葉へヘモグロビン(100μM)を注入し、NO関連のカスケードを阻害することにより、適応は障害された。ヘモグロビン注入後でも、外乱が加えられない歩行では注入前と同様な歩行が可能であった。しかしながら、外乱が加えられた場合には、歩行周期は変動したまま安定した値を示さず、また右前肢接地から左前肢離地までの両脚接地相が非常に変動したまま一定の値に収斂しなかった。これらの結果から、歩行中に加えられた外乱に対する適応過程において、小脳におけるNOを介したシナプス可塑性が重要な役割を有していることが示唆された。

小脑在运动的适应性控制中发挥着重要作用，平行纤维和浦肯野细胞之间突触传递效率的长期抑制（LTD）被认为是建立这种适应性的基本过程。长期抑郁症的分子机制已被证明是浦肯野细胞中通过爬升纤维输入产生一氧化氮（NO）。我们研究了在去大脑猫步态样本中，在适应运动过程中施加的干扰的过程中是否需要LTD。步行是在跑步机上进行的，跑步机分为三段：左前肢、左后肢、右前肢和右后肢，以两倍于肢体的速度驱动。步态周期波动直到干扰开始后约50步，但最终变得稳定，并且从这个时期开始，从左前肢接触到右前肢起飞的双腿接触阶段增加，反之则为双腿着地阶段。，从右前肢着地到左前肢起飞，被缩短了。双腿着地阶段，左右腿之间的着地阶段发生变化，即支撑体重的腿发生变化，该阶段的控制对行走的神经控制具有重要意义。这些现象表明，左右前肢之间建立了一种新的合作关系，以适应施加于左前肢的干扰。将血红蛋白 (100 μM) 注射到小脑蚓部 V 叶并抑制 NO 相关级联反应会损害适应能力。即使注射血红蛋白后，在没有干扰的情况下也可以采取与注射前相同的步态。然而，当施加干扰时，步态周期波动并且不呈现稳定值，并且从右前肢接触到左前肢起飞的双腿的地面接触阶段波动很大并且收敛到恒定值。 t。这些结果表明，小脑中 NO 介导的突触可塑性在适应行走过程中施加的干扰的过程中发挥着重要作用。