歩行運動制御系と小脳・大脳基低核の可塑性シナプスとの機能連関

小脑和基底核运动控制系统与可塑性突触之间的功能关系

基本信息

批准号：
04246231
负责人：
有働正夫
金额：
$ 0.96万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

小脳は運動の適応的制御に重要な役割を持つが、この適応の成立に関しては平行線維・プルキンエ細胞間シナプスの伝達効率の長期抑圧(LTD)がその基礎過程であると考えられている。長期抑圧の分子メカニズムとしては登状線維入力によりプルキンエ細胞にて一酸化窒素(NO)が発生するという機序が証明されている。我々はLTDが歩行運動中に加えられた外乱に対する適応過程において必要とされるかどうかについて除脳ネコでの歩行標本で調べた。歩行はトレッドミル上にて行われ、トレッドミルは三区画、すなわち左前肢、左後肢、さらに右前肢及び右後肢を駆動する部分に分割されており、外乱は左前肢のトレッドミルが他の三肢の二倍の速度で高速駆動されることによる。外乱が加えられ始めて、約50歩までは歩行周期が変動していたが、やがて安定した値を示し、この時期より、左前肢接地から右前肢離地までの両脚接地相が増大し、反対に右前肢接地から左前肢離地までの両脚接地相が単縮された。両脚接地相では左右の間で接地相の交代、すなわち体重を支持する脚の交代が行われ、この位相の制御は歩行の神経制御にとって重要な意味を持つ。これらの現象は、左前肢に加えられた外乱に適応するために左右の前肢間で新たな協調関係を成立させていることを示唆している。小脳虫部第V葉へヘモグロビン(100μM)を注入し、NO関連のカスケードを阻害することにより、適応は障害された。ヘモグロビン注入後でも、外乱が加えられない歩行では注入前と同様な歩行が可能であった。しかしながら、外乱が加えられた場合には、歩行周期は変動したまま安定した値を示さず、また右前肢接地から左前肢離地までの両脚接地相が非常に変動したまま一定の値に収斂しなかった。これらの結果から、歩行中に加えられた外乱に対する適応過程において、小脳におけるNOを介したシナプス可塑性が重要な役割を有していることが示唆された。

小脑在运动的适应性控制中起着重要作用，为了建立这种适应性，人们认为基本过程是对平行纤维和Purkinje细胞细胞突触的传播效率的长期抑制（LTD）。长期抑制的分子机制是，一氧化氮（NO）是通过攀岩纤维的输入在Purkinje细胞中产生的。我们在非脑猫的步态标本中调查了是否需要有限公司在步行过程中适应障碍。步行是在跑步机上进行的，该跑步机分为三个部分，左前肢，左后肢，更进一步的右前肢和右后肢，而干扰是由左前肢的跑步机造成的，其速度是以其他三个肢的快速驱动的速度两倍。步行周期开始应用，步行周期的波动大约50个步骤，但最终显示出稳定的价值，从那时起，从左前肢接触到右前肢起飞的两条腿的地面阶段增加，另一方面，两条腿的地面阶段是从右前肢接触到左前肢的单杆单杆单杆的单相。在两个腿部接触阶段中，左右之间的地面相变化，也就是说，支撑重量的腿部变化，并且该相控制对行走神经控制具有重要意义。这些现象表明，左侧和右前肢之间建立了新的协调关系，以适应左前肢应用的干扰。通过将血红蛋白（100μM）注入小脑蠕虫叶V并抑制无关的级联反应来损害指示。即使在注射血红蛋白后，行走也没有任何干扰，也可以与注射前相同的行走。但是，当应用干扰时，步行周期会波动，并且没有显示稳定的值，并且两条腿的接地阶段是从右前肢接触到左前肢起飞的右前肢接触的差异很大，并且不会收敛到恒定值。这些结果表明，小脑中未介导的突触可塑性在步行过程中应用的障碍过程中起着重要作用。