運動が引き出す脳グリコーゲン超回復の神経ーグリア連関機構とその意義

运动引起脑糖原超恢复的神经胶质细胞联动机制及其意义

基本信息

批准号：
22H03478
负责人：
松井崇
金额：
$ 10.98万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2026-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22H03478/
关键词：
運動脳グリコーゲン超回復エネルギー代謝 PTG

项目摘要

一見無関係な持久性と認知は関連し、運動はこの超時空間的心身連関の適応を促進するが、その根底をなす共通機構は未だ不明である。本研究は、運動による脳グリコーゲン超回復の分子神経機構をグリコーゲン標的タンパク質（PTG）の役割に着目して解明することを目指す。４年計画の１年目である令和4年度は、実験計画に従い、実験１を実施した。実験１では、疲労困憊する持久性運動と安静状態のマウスにおいて、脳内PTGタンパク質量をウェスタンブロット法により検討した。その結果、疲労困憊群の血糖値は安静群と比較して顕著に低下し、血中乳酸濃度は顕著に上昇したことから、本研究で用いた運動モデルが先行研究と同様の疲労困憊状態を引き起こしていることを確認した。このとき、脳内、特に、脳グリコーゲン超回復が生じる大脳皮質、海馬、視床下部のおけるPTGタンパク質量を定量し、安静状態のマウスと比較した。その結果、全ての部位で安静群よりも疲労困憊群におけるPTG量が有意に上昇していた。上昇率は、視床下部、大脳皮質、海馬の順で高かった。これらの結果は、疲労困憊運動による終了直後から、脳内ではグリコーゲン合成を促進するアナボリックな生化学状態が生じていることを始めて示唆する。今後、疲労困憊に至らない運動におけるPTG発現の検討や、PTGのノックダウンによるグリコーゲン超回復への影響を検討することで、神経学系の英文誌に公開できるような内容にすべく研究を進める予定である。

耐力和认知看似无关，其实是相关的，运动促进了这种跨时间身心联系的适应，但潜在的共同机制仍不清楚。本研究旨在阐明运动引起的脑糖原过度恢复的分子神经机制，重点关注糖原靶蛋白（PTG）的作用。 2020财年，四年计划的第一年，按照实验计划进行了实验一。在实验1中，通过Western blotting检测小鼠在疲劳耐力运动和休息状态下大脑中PTG蛋白的含量。结果，力竭组的血糖水平显着低于静息组，血乳酸浓度显着升高，表明本研究中使用的运动模型能够重现与静息组相同的疲劳状态。我之前的研究证实是它造成的。此时，对大脑中的PTG蛋白量进行定量，特别是在发生脑糖原过度恢复的大脑皮层、海马和下丘脑中，并与静息状态下的小鼠进行比较。结果，在所有部位，力竭组中的 PTG 量均显着高于休息组。增加率最高的是下丘脑、大脑皮层和海马体。这些结果首次表明，在疲惫的运动结束后，大脑中立即出现了促进糖原合成的合成代谢生化状态。未来，我们将继续研究，通过检查 PTG 在不导致疲劳的运动过程中的表达，以及 PTG 敲低对超级神经学杂志的影响，创建可以在英语神经学期刊上发表的内容。计划回收糖原。