実験的炎症惹起歯髄におけるケミカルメディエーターの情報伝達経路について

化学介质在实验诱导炎症牙髓中的信息传递途径

基本信息

批准号：
07672094
负责人：
橋本修一
金额：
--
依托单位：
The Nippon Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07672094/
关键词：
歯髄炎症酸化亜鉛ユ-ジノール cAMP cGMP protein kinaseA protein kinaseC tyrosine kinase

项目摘要

ラット下顎切歯の穿掘成形による実験的炎症モデルを用いて、歯髄炎症惹起時におけるcyclic nucleotideとprotein kinaseの関与を検討するとともに,酸化亜鉛とユ-ジノールの練和物(ZOE)の填塞が歯髄組織内のcycli nucleotideおよびprotein kinaseに及ぼす影響について検討を行い,以下の結論を得た.1.ラット,家兎およびヒトの正常歯髄中のcyclicAMP(cAMP)含量は,常生歯であるラット,家兎切歯歯髄組織ではほぼ同値であり,有根歯であるヒト臼歯歯髄組織の2倍以上であることが分かった.一方,ラット,家兎およびヒトの正常歯髄中のcyclicGMP(cGMP)含量は、cAMP含量の10分の1以下であった.2.ラット歯髄組織内のcAMP含量は穿掘成形による実験的歯髄炎症の惹起に伴い顕著に増加し,処置後30分で正常値の約1.5倍となって最大値を示した.これに対して,穿掘成形部位にZOEを填塞すると炎症惹起に伴うcAMPの増量は完全に消失した.3.一方,ラット歯髄組織内のcGMP含量は穿掘成形歯髄およびZOE填塞歯髄とも,全ての時間で顕著な変化は認められなかった.4.歯髄組織におけるcAMPの生成は、ヒスタミン、prostaglandinE_2(PGE_2)で有意に促進され,ユ-ジノールで有意に阻害されることが明らかとなった.5.ユ-ジノールはcAMPの生成酵素であるadenylate cyclaseのcatalytic siteには直接作用せず,受容体かGTP結合蛋白質に作用してcAMPの生成を阻害する可能性が示唆された.これに対してユ-ジノールはcAMPの分解酵素であるphosphodiesteraseには作用しなかった.6.ラット切歯歯髄組織から蛋白質リン酸化酵素であるprotein kinaseA(PKA),protein kinaseC(PKC),tyrosine protein kinase(TPK)活性をそれぞれ検出することができた.常生歯であるラット切歯歯髄組織中のPKA,PKC活性は他の動物の歯髄組織に比べて高い比活性を有することが分かった.7.ラット歯髄組織内のPKA活性は穿掘成形による実験的歯髄炎症の惹起に伴い顕著に増加し,cAMPと同様,処置後30分で正常値の約5.6倍となって最大値を示した.これに対して,ZOE填塞により炎症惹起直後に認められたPKA活性の増加は完全に消失することが明らかになった.このPKA活性の阻害はユ-ジノールの酵素に対する直接作用ではなく,歯髄内cAMPの生成阻害を反映した結果であることが明らかとなり,ラット切歯歯髄においては,cAMP含量とPKA活性が緊密に結びるいていることが分かった.8.ラット歯髄組織内のPKC活性とTPK活性はいずれも穿掘成形歯髄とZOE填塞歯髄との間で大きな差はなく,穿掘あるいはZOE填塞直後において著明な変化は認められず,処置後2日目から4〜10日目にかけて活性が上昇し,炎症の回復に伴う軟組織・硬組織の新生に関与している可能性が示唆された.

使用大鼠下颌切牙引起的炎症实验模型，我们研究了浆液炎症过程中环核苷酸和蛋白激酶的参与，以及氧化锌和乌金醇（ZOE）在Cycli核苷酸和蛋白质中的氧化锌和Uginol揉捏（ZOE）的堆积。检查了对激酶的影响，并得出以下结论1。在大鼠和兔牙齿纸浆组织中，大鼠，兔和人的正常果肉中的环状AMP（CAMP）含量大致相同，并且是牙齿牙齿的果肉组织的两倍以上。同时，在大鼠，兔子和人类正常果肉中的环状GMP（CGMP）含量不到cAMP含量的十分之一。2。大鼠果肉组织中的cAMP含量随刺穿造型引起的实验性纸浆炎症的切牙显着增加，并且在治疗后30分钟为阳性。最大值约为正常值的1.5倍。相反，当Zoe在堆积部位填充时，伴随炎症的cAMP的增加完全消失了。3。在另一方面，对于堆积和佐伊果实的果肉，均未观察到CGMP含量在大鼠浆中的CGMP含量中的显着变化。4。组胺和前列腺素_2（PGE_2）显着加速了纸浆组织中cAMP的产生，并被Uudinol.5显着抑制。5。紫丁醇是腺苷酸盐，一种产生营地的酶。有人提出，它可能不会直接作用于环酶的催化位点，而是作用于受体或GTP结合蛋白来抑制cAMP的产生。相比之下，乌迪醇未对磷酸二酯酶起作用，磷酸二酯酶是营地的降解酶6。大鼠门牙纸浆组织中的蛋白质Kinasea（PKA），蛋白Kinasec（PKC）和酪氨酸蛋白。我们能够分别检测激酶（TPK）活性。发现是常规牙齿的大鼠门牙中的PKA和PKC活性比其他动物的纸浆组织具有更高的特异性活性。 7。大鼠浆组织中的PKA活性随穿孔成型引起的实验性纸浆炎症的切牙显着增加，并且像CAMP一样，治疗后30分钟的正常值约为正常值的5.6倍，并且被证明是最大值。相比之下，据揭示了佐伊填料完全消除了炎症后立即观察到的PKA活性的增加。 PKA活性的这种抑制是由Eujino引起的。显然，这不是URE的直接影响，而是反映出纸浆中营地产量抑制的结果，并且CAMP含量和PKA活动与大鼠牙切牙密切相关。 8。在刺穿模制纸浆和充满佐伊的果肉之间，PKC和TPK活性之间没有显着差异，并且在穿孔或充满Zoe填充纸浆后立即观察到明显的变化，并且该活性从第二天增加到4天增加到4天增加到治疗后的4天，表明它可能参与了新一代的软组织和硬组织的发作是恢复的。