痴呆疾患モデルに海馬特異的神経プロテアーゼ発現と行動学的変化との比較検討
痴呆疾病模型中海马特异性神经蛋白酶表达和行为变化的比较研究
基本信息
- 批准号:07807067
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ニューロプシンは海馬などの大脳辺縁系に局在するセリンプロテアーゼでありキンドリング刺激や海馬直接刺激により容易に変動する。またlong-term potentiation (LTP)ともよく相関を示すため記録関連物質の候補としてその存在意義がある。申請者らは痴呆性疾患とニューロプシン発現の相関を検討する目的でマウス両側総計動脈結紮による一過性脳虚血負荷およびdiethyldithiocarbamic acid (DDC)投与によるoxidative stress後の行動変化とニューロプシン発現との関連性を評価した。行動テストとしてはオープンフィールドテストを用い、ニューロプシン発現変動はin situ hybridization histochemistryを施行後オートグラフィー上のグレイン密度の定量にて計測した。オープンフィールドによる動物の活動性は10分間の一過性脳虚血後またはDDC投与後一週間目には非虚血群および生食投与群の動物に比し有意に約70%増加していた。DDC投与後一ケ月目にはこのような活動性の亢進はもはや観測されなかった。ニューロプシンmRNAはDDC投与後2時間目には発現亢進がやや観察されたがその後基準値に複し、一週間目には約50%に低下していた。同時に計測したtissue plasminogen activator(tPA)、manganses SODおよび72kd-heat shock protein(HSP72)nRNAはこれらの負荷後一週間目には基準値に複しており、ニューロプシンの発現低下は特異的と考えられた。従って、ニューロプシン発現低下と活動性の亢進とが相関している可能性が示唆された。一般に海馬可能の低下は空間認知機能の傷害として出現し、行動テストでは活動性の亢進として評価される。今回虚血負荷およびoxidative streeによるニューロプシン発現低下が活動性の亢進をもたらしたとも考えられ、脳卒中後の痴呆形成機構にも関与していることが示唆された。今後はニューロプシン産生抑制や投与実験によりその行動変化への直接関与を検討する必要性があると思われた。
Neuropsin是一种丝氨酸蛋白酶,位于海马等边界系统上,很容易通过刺激和海马直接刺激而波动。此外,它是与记录相关物质的候选物质,因为它显示出与长期增强(LTP)的相关性。申请人具有透明的脑缺血负荷,氧化应激和新的LOPSIN表达和神经蛋白表达的死亡thyldithioabamic Acid(DDC)给药,以及新的LOPSIN表达,以及氧化应激给药后的Nuropsin表达,我评估了I的相关性。使用开放式测试作为动作测试,在实现原位杂交组织化学后,通过自动图形上的晶粒密度的定量量来测量神经蛋白表达的波动。在10分钟的短暂性脑缺血性或DDC给药后一周后,开放场的动物活性已显着增加了约70%。在DDC给药的第一个月中,不再观察到这种活动的增加。在DDC给药后的第二个小时内观察到神经蛋白mRNA,但随后由标准值组成,在第一周下降到约50%。同时,在这些载荷后的第一周,将组织纤溶酶原激活剂(TPA),芒果SOD和72kD-Heat休克蛋白(HSP72)NRNA复合在标准值中,而神经蛋白的减少是特异性的。因此,有人提出神经蛋白表达的降低和活性的增加可能是相关的。通常,海马的降低可能是对空间认知功能的伤害,并被评估为行为测试中的活动的增加。这次,有人提出缺血负荷和通过氧化链球的神经蛋白表达的下降增加了其活性,并参与了中风后的痴呆机制。将来,人们认为有必要通过神经蛋白蛋白的生产和给药实验直接参与行为的变化。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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