非筋細胞における骨格筋型triadの構築並びに興奮収縮連関機能発現様式

非肌肉细胞骨骼肌三联体的构建及兴奋收缩相关功能的表达模式

基本信息

批准号：
13878008
负责人：
竹倉宏明
金额：
$ 1.34万
依托单位：
National Institute of Fitness and Sports in Kanoya
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

興奮収縮連関の機能制御に直接関わる筋細胞内膜系には、横行小管(T)系及び筋小胞体(SR)と呼ばれる2種類があり、筋原線維周囲を包み込むように位置している。T管とSRは骨格筋細胞の決まった位置でtriadと呼ばれる内膜複合体を形成する。また、triadには2種類のCa^<2+>チャンネル(dihydropyridine receptorとryanodine receptor)が存在し、興奮収縮連関の一連の過程の中でCa^<2+>放出機構の一翼を担っている。筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは、発育、運動、不活動等に伴い比較的容易にその構造様式を変化させることで興奮収縮連関の機能的変化に応答している。不活動に伴い筋細胞内膜系は発育に逆行する変化を示し、縦断方向のT管の増加、triadの方向及び位置の変化が観察される。さらに、不活動に伴う代償作用と考えられるpentad(2本のT管と3本のSR終末槽)あるいはheptad(3本のT管と4本のSR終末槽)といった内膜系の特殊構造体の出現も観察される。Ca^<2+>チャンネルについても構造あるいは配列の乱れが生じ、内膜系の構造の乱れと共に、収縮機能低下の要因となるものと推察される。長期間の運動トレーニングでは収縮速度の変化、酵素活性値の上昇、等の機能的変化が報告されている。しかし、長期間の運動トレーニングでは、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルの構造並びに形態的変化は観察されなかったことから、電子顕微鏡を用いてもなお捕らえることができない分子レベルでの構造的変化が生じるものと推察される。収縮蛋白質の構造崩壊を引き起こすことが知られている伸張性筋収縮を伴う下り走を行わせたラット骨格筋では、筋細胞内膜系の崩壊かつ新生が観察される。このように、筋細胞内膜系及びCa^<2+>チャンネルは活動や不活動、等の外的刺激に対して比較的容易にその構造、形態的特徴を変化させることで機能の変化を引き起こし、極めて合目的に外的刺激に対して適応しているものと考えられる。

有两种类型的肌细胞子宫内膜系统，称为横管（T）系统和肌浆网（SR），它们直接参与兴奋-收缩耦合的功能控制，并且定位为包裹肌原纤维。 T 管和 SR 在骨骼肌细胞的固定位置形成称为三联体的内膜复合体。此外，三联体中还有两类Ca^2+通道（二氢吡啶受体和兰尼碱受体），在与兴奋和收缩相关的一系列过程中的Ca^2+释放机制中发挥作用.肌膜子宫内膜系统和Ca^2+通道通过相对容易地随着生长、运动、不活动等改变其结构来响应兴奋-收缩关系的功能变化。在不活动的情况下，肌子宫内膜系统表现出与发育相反的变化，纵向T管增加，三联体的方向和位置发生变化。此外，子宫内膜系统的特殊结构，例如五联体（2个T管和3个SR末端池）和七联体（3个T管和4个SR末端池）也被认为是与不活动相关的代偿效应。观察到。推测Ca 2+ 通道的结构或排列也变得紊乱，这与子宫内膜系统的结构紊乱一起导致收缩功能下降。据报道，长期运动训练会导致功能变化，例如收缩速度的变化和酶活性的增加。然而，由于长期的运动训练，未观察到肌细胞子宫内膜系统和Ca^2+通道的结构和形态变化，推测会发生结构变化。在大鼠骨骼肌中进行下坡跑步并伴有拉伸肌肉收缩（已知这会导致收缩蛋白的结构崩溃），观察到肌细胞内膜系统的破坏和新的再生。这样，肌细胞子宫内膜系统和Ca 2+ 通道通过相对容易地改变其结构和形态特征来响应外部刺激（例如活动或不活动）来改变其功能，这被认为是一种非常有目的的适应。外部刺激。