歯周病細菌内毒素のB細胞内シグナル伝達分子の構造解析

牙周细菌内毒素B细胞信号分子的结构分析

• 批准号: 08771756
• 负责人: 古賀 俊也
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Fukuoka Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771756/
• 关键词: LPSシグナル伝達; B細胞活性化; P.gingivalis; A.actinomycetemcomitans; マウス脾臓B細胞

歯周炎病巣形成,とりわけプラズマ細胞を多数含むいわゆるB細胞病変の形成と歯周病細菌内毒素(LPS)との関わりをB細胞内でのLPSシグナル伝達の面から調べるため,LPS高応答性マウス(C3H/HeN)およびLPS低応答性マウス(C3H/HeJ)脾臓B細胞を各種歯周病細菌LPSで刺激培養したときに48時間後に出現する分子量26.0kDaならびに24.8kDaのチロシンリン酸化タンパクの動態ならびに機能解析を行い,以下の結果を得た。1)LPS高応答性マウス脾臓B細胞は,Eschericia coli,Porphyromonas gingivalisおよびActinobacillus actinomycetemcomitans由来のLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。2)LPS低応答性マウス脾臓B細胞は,P.gingivalisのLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。しかしE.coliならびにA.actinomycetemcomitans LPSに対しては反応しなかった。3)いずれのマウス脾臓B細胞も,Cキナーゼ活性化ならびに細胞内Ca2^+濃度上昇を惹き起こすphorbol myristate acetateならびにionomycin刺激によって増殖反応を示したが,p26/p24.8チロシンリン酸化反応は見られなかった。以上のことから,p26/p24.8チロシンリン酸化反応はLPSに対する細胞応答にともなって生じ,マウス脾臓B細胞の増殖に必ずしも必須の反応ではないことが考察された。

为了从B细胞内LPS信号转导的角度探讨牙周炎病灶的形成，特别是含有大量浆细胞的所谓B细胞病灶的形成与牙周细菌内毒素（LPS）之间的关系，我们对牙周炎病灶的形成进行了研究。牙周细菌内毒素 (LPS) 与 LPS 高反应性小鼠 (C3H/HeN) 和 LPS 低反应性之间的关系。我们分析了用各种牙周病细菌 LPS 刺激和培养反应性小鼠 (C3H/HeJ) 的脾 B 细胞 48 小时后出现的分子量为 26.0 kDa 和 24.8 kDa 的酪氨酸磷酸化蛋白的动态和功能。结果。 1) 来自 LPS 高反应性小鼠的脾 B 细胞对来自大肠杆菌、牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌的 LPS 做出反应，表现出增殖和 p26/p24.8 酪氨酸磷酸化。 2)来自LPS低反应小鼠的脾B细胞响应来自牙龈卟啉单胞菌的LPS而表现出增殖和p26/p24.8酪氨酸磷酸化。然而，它对大肠杆菌或伴放线放线菌脂多糖没有反应。 3) 所有小鼠的脾B细胞在佛波醇肉豆蔻酸酯和离子霉素刺激下均表现出增殖反应，诱导C激酶活化和细胞内Ca2^+浓度增加，但未观察到p26/p24.8酪氨酸磷酸化反应。不能。综上所述，认为p26/p24.8酪氨酸磷酸化反应与细胞对LPS的反应一起发生，并且不一定是小鼠脾B细胞增殖的必需反应。