メマンチンを用いた膠芽腫新規薬物療法の開発
使用美金刚开发胶质母细胞瘤新药疗法
基本信息
- 批准号:22K16681
- 负责人:
- 金额:$ 1.25万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
膠芽腫(GBM)は、本邦の原発性脳腫瘍の約11%を占め、最も急速に進行する悪性腫瘍の1つである。外科的切除、放射線治療およびテモゾロミド(TMZ)による化学療法が標準治療であるが、未だ膠芽腫患者の予後は不良であり、5年生存率は10%程度である。標準治療の中心を担うTMZに関しても、DNA修復酵素であるMGMTによる薬剤耐性が問題となっており、MGMT陽性膠芽腫に対する有効性の高い新規薬物療法の開発が急務である。アルキル化剤であるTMZは、GBM患者の予後に大きく関わり、TMZ の有効性を最大化することが GBM治療においては重要である。グルタミン酸シグナル伝達が、グルタミン酸受容体を介して GBM の進行を促進することは、多くの報告で示されているが、TMZ耐性におけるNMDARの役割は不明である。そこで、NMDARシグナル伝達とTMZ 耐性の関連性を評価している。
胶质母细胞瘤(GBM)约占日本原发性脑肿瘤的 11%,是进展最快的恶性肿瘤之一。手术切除、放疗和替莫唑胺(TMZ)化疗是标准治疗方法,但胶质母细胞瘤患者的预后仍然较差,5年生存率约为10%。对于在标准治疗中发挥核心作用的TMZ来说,DNA修复酶MGMT产生的耐药性已成为一个问题,迫切需要开发新的高效药物治疗MGMT阳性胶质母细胞瘤。 TMZ 是一种烷化剂,与 GBM 患者的预后密切相关,最大化 TMZ 的有效性对于 GBM 治疗非常重要。许多报告表明,谷氨酸信号通过谷氨酸受体促进 GBM 进展,但 NMDAR 在 TMZ 耐药中的作用尚不清楚。因此,我们正在评估 NMDAR 信号传导与 TMZ 耐药之间的关系。
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
NMDA receptor signaling induces the chemoresistance of temozolomide via upregulation of MGMT expression in glioblastoma cells
- DOI:10.1007/s11060-022-04154-w
- 发表时间:2022-10
- 期刊:
- 影响因子:3.9
- 作者:Shohei Tsuji;Shinsuke Nakamura;K. Shoda;Tetsuya Yamada;M. Shimazawa;N. Nakayama;T. Iwama;H. Hara
- 通讯作者:Shohei Tsuji;Shinsuke Nakamura;K. Shoda;Tetsuya Yamada;M. Shimazawa;N. Nakayama;T. Iwama;H. Hara
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