Analysis of the novel molecular mechanism how a mitochondrial gene inhibits anther dehiscence in rice

线粒体基因抑制水稻花药开裂的新分子机制分析

基本信息

批准号：
22KJ0308
负责人：
高塚歩
金额：
$ 1.6万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2023
资助国家：
日本
起止时间：
2023-03-08 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

本研究は、①TA 型CMS 遺伝子がミトコンドリア機能を阻害する機構および②葯の裂開不全を起こす分子機構を特定し、③ジャスモン酸散布により葯が裂開するかどうかを明らかにすることを目的に研究している。今年度は調査項目の材料収集や予備実験が主な活動となった。今後2年間で結果を得るための足がかりを得た。①について、Y2Hスクリーニングを行い、相互作用タンパク質の候補が数個得られた。最も有力な相互作用タンパク質はミトコンドリア移行性のタンパク質であり、原因ミトコンドリアタンパク質と相互作用している可能性が示唆された。また、活性酸素種定量の予備実験を行い、CMS系統で活性酸素種の蓄積量が低下している可能性が示唆された。さらに、葯トランスクリプトーム解析を行い、ミトコンドリアcomplex機能の低下を示す結果が得られた。②について、葯裂開に重要な役割を担うジャスモン酸などの植物ホルモンの定量を行ったが、CMS系統で蓄積量が変化しているものは見つからなかった。一方で葯が裂開しない構造的な要因を特定した。阻害されている現象は細胞死を経由する必要があり、①活性酸素との関わりが考えられた。これらのことから、新たな仮説として「ミトコンドリア呼吸鎖complexの機能低下により活性酸素種の蓄積量が減少することで、葯裂開に必要な組織の細胞死が起こらない」という新たなメカニズムが推測された。③について、②の結果と一致してジャスモン酸の散布では葯が裂開しなかった。②から、葯が開かない構造的な要因が特定できたため、物理的に開かせるまたは、細胞死を促進させるような薬剤散布などに挑戦したい。

这项研究旨在确定1）TA型CMS基因抑制线粒体功能的机制和2）导致花药裂解失败的分子机制，以及3）研究确定花药是否被jasmonate喷雾裂解。今年，为调查项目和初步实验收集了主要活动。它给了我一块垫脚石，可以在未来两年内获得成果。对于①，进行了Y2H筛选，并获得了几种候选蛋白。最突出的相互作用蛋白是线粒体易位蛋白，这表明它可能与致病性线粒体蛋白相互作用。此外，进行了初步实验以量化活性氧，这表明在CMS系统中可以降低活性氧的积累。此外，进行了花药转录组分析，结果显示线粒体复合物功能降低。关于②，我们量化了在花药裂解中起重要作用的茉莉酸等植物激素，但是CMS菌株没有改变积累。另一方面，鉴定出阻止工具分裂的结构因素。抑制现象必须通过细胞死亡，1）被认为与活性氧有关。从这些发现中，推测了一个新的假设：“由于线粒体呼吸链复合物的功能下降，活性氧的积累减少了，导致裂动裂解所需的组织细胞死亡失败。”关于③，与②中的结果一致，在喷洒茉莉酸时，花药不会切割。从②中，我们已经确定了阻止花药打开的结构因素，因此我们想尝试喷洒可以在物理上开放或促进细胞死亡的药物。